Влияние сахароснижающей терапии на андрогенный статус и состояние половой функции у мужчин с сахарным диабетом второго типа.
По данным многочисленных исследований более 30 % мужчин в возрасте от 18 до 59 лет имеют разной степени выраженности расстройства половой функции (Laumann E.O., Paik A., Rosen R.C., 1999). При этом наиболее распространенными ее нарушениями являются эректильная дисфункция (ЭД) и снижение полового влечения (либидо).
В патогенезе половых нарушений одно из ведущих мест принадлежит снижению возрастной секеции тестостерона (Swerdloff R.,Wang K.,2002).Клинические проявления андрогенодефицита связаны со снижением именно свободной фракцией тестостерона (Vermeulen A., 1998).
Помимо этого в происхождении дефицита андрогенов существенное значение имеет соматическая патология. Так, на основе скрининга выявлено, что у 70% мужчин с артериальной гипертензией, ишемической болезнью сердца, СД, ожирением и их сочетанием имеются симптомы дефицита андрогенов, выраженность которых зависит от возраста больных, тяжести терапевтического статуса (А.Л. Верткин, А.В.Бурмистров,Vinik A.I.,Richardson D.W. 2005).Риск возникновения приобретенного дефицита андрогенов и ассоциированных с ним половых нарушений существенно выше у больных с СД ( Йен С.С.К.,Джаффе Р. Б.,1998).
У пациентов с СД второго типа в 50-75% определяется андрогенодефицит ,степень выраженности которых зависит от длительности заболевания и компенсации углеводного обмена( Dhindsa S., Prabhakar S. 2004).Данными Массачусетского исследования старение мужчин подтверждено влияние лекарственных препаратов на уровень тестостерона. Негативное влияние могут осуществлять лекарственные препараты, назначаемые с целью лечения сопутствующей сердечно-сосудистой патологии Использование у больных СД неселективных бета-адреноблокаторов в 61% приводило к развитию или усугубляло дефицит тестостерона (Верткин А.Л., Миллер А.М., 2005). Основную роль в патогенезе эректильной дисфункции при СД играет нейропатия(Hakim L. S.,Golstein I.,2001).
Поскольку нейроны, вырабатывающие NO являются андрогензависимыми (Vernet D. et al, 1995), у больных СД андрогенный дефицит обуславливает риск развития васкулопатии полового члена и генитальную нейропатию ,как наиболее значимых осложнений СД (Калинченко С.Ю., Роживанов Р.В., 2006).
У пациентов с СД второго типа, находящихся на инсулинотерапии, при компенсации улеводного и липидного обмена не отмечалось снижения уровня тестостерона (Калинченко С.Ю., Козлов Г.И., Гончаров Н.П., 2001). Данные о влиянии других видов гипогликемической терапии (препаратов стимулирующих секрецию поджелудочной железы и снижающих инсулинорезистентность) на метаболизм андрогенов и половую функцию в литературе отсутствуют.