Влияние тестостерона ундеканоата на качество жизни и факторы кардиоваскулярного риска у мужчин с метаболическим синдромом
Сердечно-сосудистая патология занимает ведущее место среди основных причин заболеваемости и смертности в развитых странах. В России за последние 15 лет смертность от ССЗ увеличилась на 30% (Чазов Е.И., 2006). Анализ структуры смертности, как в целом, так и в отдельных многопрофильных стационарах РФ, демонстрирует, что первое место – в среднем более 56% − занимают сердечно-сосудистые заболевания (Зайратьянц О.В., Верткин А.Л., Вовк Е.И., 2006). Наиболее значимыми факторами риска развития и прогрессирования кардиоваскулярной патологии являются артериальная гипертония, сахарный диабет, ожирение, дислипидемия, мужской пол. Заболеваемость и смертность от ССЗ среди мужчин в 3-5 раз выше, чем среди женщин (Goodman-Gruen and Barrett-Connor, 1996), у которых до наступления менопаузы реализуется антисклеротическое действие эстрогенов (Sullivan J.M., 1996). Таким образом, налицо взаимосвязь пола, гормонального статуса и развития сердечно-сосудистых заболеваний. В то же время, в доступной литературе исследований, посвященных распространенности андрогенного дефицита у мужчин с ССЗ, на сегодняшний день нет.
По данным Массачусетского Исследования Старения Мужчин (Massachusetts Male Aging Study - MMAS), концентрация общего тестостерона снижается с 30-35-летнего возраста на 0,8%, а биодоступного тестостерона – на 2-3% в год, что, по мнению, приводит к патологическим изменениям во многих органах и тканях, сопровождается снижением качества жизни (Vermeulen A., Kaufman J.M., 2002).
Результаты некоторых работ свидетельствуют о наличии взаимосвязи между сниженным уровнем тестостерона, выраженностью атеросклероза и кардиоваскулярной патологией (Phillips et al., 1994; English et al, 2000; Sieminska L. et al., 2003). При наличии артериальной гипертонии, ожирения, ишемической болезни сердца уровень тестостерона на 10-15% ниже, чем у здоровых людей того же возраста (Gray A. et al., 1991; Allan C.A. et al, 2006). В ряде крупных исследований показана тесная взаимосвязь андрогенного дефицита и метаболического синдрома у мужчин (Simon D. et al, 1997; Chen RY et al, 2006).
В работе Phillips et al. (1994) была получена корреляция между уровнем свободного тестостерона и степени окклюзии коронарных артерий. Sieminska L. et al. (2003) доказали, что уровень свободного тестостерона достоверно ниже у пациентов с коронарным атеросклерозом, а в исследовании Muller M. et al (год) было выявлено, что концентрация свободного тестостерона находится в обратном соотношении с увеличением толщины «интима-медиа» сонной артерии.
В настоящее время широко обсуждается вопрос о механизмах развития атеросклероза, при этом центральная роль в инициировании и прогрессировании данного процесса отводится воспалению (Libby et al, 2002; Ikonomidis et al, 1999; Tommasi et al, 1999).
Цитокины вызывают локальную воспалительную реакцию в стенке артерии, что, в свою очередь, приводит к апоптозу гладкомышечных клеток, деградации фибрина и разрыву бляшки. Кроме того, было показано, что индекс массы тела, содержание триглицеридов, холестерина липопротеидов низкой плотности и глюкозы независимо взаимосвязаны с уровнями воспалительных маркеров (Aronson D., 2004; Florez H. et al, 2006). За период с 1991 по 2002 гг. проведен ряд исследований (Araneo et al, 1991; Li et al, 1993; Chao et al, 1995; Kanda et al, 1996; Dalal et al, 1997; D Agostino et al, 1999; Gornstein et al, 1999; Hatakeyama et al, 2002) на лабораторных животных, выявивших снижение уровней воспалительных маркеров (фактора некроза опухолей-альфа – TNF-α, интерлейкинов: IL-6, IL-1, γ-интерферона) в крови при введении андрогенов.
Таким образом, поскольку приведенные данные указывают на тесную взаимосвязь между снижением уровня тестостерона и прогрессированием атеросклероза, можно ожидать, что коррекция синдрома дефицита андрогенов повлияет на . Это и определило цель настоящего исследования.
